由香港科技大学(科大)、中国科学院(中科院)及暨南大学组成的研究团队，最近发现一个可推迟受损神经退化的新机制，为治疗神经损伤及神经退行性病变如柏金森症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(俗称渐冻人症)等带来新希望。

轴突是神经元/神经细胞延伸出的细长突起，负责传导讯息予肌肉及其他神经细胞。一直以来，神经元之间长度达数米的神经可如何维持其完整性，是神经科学中的重要问题之一。 一旦轴突不能维持完整，将导致轴突死亡与神经退化，这种情况非常类似如本次研究所针对的神经受损而引起的瓦勒氏变性。多年来，NMNAT相关通路是已知唯一能抑制瓦勒氏变性导致的受损神经退化的机制。

然而，此次由科大生命科学部郑氏理学副教授刘凯教授、中科院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心方燕姗教授，以及暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院李昂教授合作的研究，发现了一个全新的可推迟受损神经退化的蛋白Vps4。该研究成果已于科学杂志《Science Advances》上发表。

团队通过对果蝇的基因筛查及其后在老鼠上的验证，发现上调Vps4的表达量，于离体细胞实验或老鼠在体实验都能有效推迟受损神经退化，在体实验可达3天。这一发现对理解轴突完整性的调节及神经退化分子机制方面是一个重大突破。

此外，与NMNAT机制不同的是，Vps4还具有调节自噬功能— 即一个清除受损蛋白质和细胞器以对抗损伤及衰老对神经退化所构成的负面影响的机制。因此缺失Vps4将引发自噬功能障碍，并导致日后的轴突退化。

刘教授是神经轴突再生方面的专家。受惠于中央去年允许国家科研资金「过河」的新政，刘教授得以拓展研究领域到抑制神经退化方面，也因此促成此次跨院校科研合作。他表示：「抑制损伤后轴突内Vps4快速降解是未来研究的一个重要方向，我们期望能探索到更强的神经保护效能。此外，我们认为，将Vps4和NMNAT两个独立机制联合起来使用，或能为治疗神经退化提供一个新策略。」